Speciale Androgenetica

parte 14°

La conversione degli androgeni

Sebbene il livello di DHT possa dipendere direttamente dall'attività della 5-alfa-reduttasi, questo è influenzato, evidentemente, anche dalla scorta di precursori androgeni e dal metabolismo terminale del DHT stesso. La pelle è un luogo attivo del metabolismo androgeno dove il testosterone, l'androstenedione (ed il deidroepiandrosterone) vengono largamente metabolizzati. In entrambi i sessi, la 17-beta-idrossisteroidodeidrogenasi (17-beta-HSD) assume importanza a causa della propria capacità di ridurre l'androstenedione, androgeno debole, a testosterone. La 17-beta-idrossisteroidodeidrogenasi (17-beta-HSD) è anche responsabile della ossidazione del testosterone ad androstenedione.
Hay e Hodgins dimostrarono come vi fossero differenze nei diversi tessuti sensibili agli androgeni nella direzione predominante dell'ossidoriduzione 17-beta ed ipotizzarono che queste fossero basate sulla concentrazione relativa dei coenzimi ossidati (NAD e NADP) e ridotti (NADH e NADPH) nei tessuti. Istochimicamente l'enzima 17-beta-HSD sembra essere localizzato principalmente nella guaina epiteliale esterna e nella papilla dei follicoli del capello. L'attività della 17-beta-HSD appare, inoltre, maggiore in anagen che in catagen - telogen ma sembra diminuire nel follicolo anagen con la progressione della calvizie.
Anche la 3-beta-idrossisteroidodeidrogenasi (3-beta-HSD) potrebbe avere una sua importanza determinando l'interconversione di deidroepiandrosterone in androstenedione. Sawaya, Honig, Garland e Hsia hanno trovato una maggiore attività della 3-beta-HSD citoplasmatica nelle ghiandole sebacee del cuoio capelluto affetto da calvizie.
Il testosterone può evitare la conversione in DHT se trasformato dalla 17-beta-idrossisteroidodeidrogenasi (17-beta-HSD) in androstenedione e poi dall'enzima aromatasi in estradiolo. Sawaya, Price e Harris hanno dimostrato che l'aromatasi è più abbondante nell'area occipitale, rispetto all'area frontale, nelle donne con alopecia androgenetica mentre è trascurabile negli uomini. Ciò può aiutare a spiegare le differenze fenotipiche dell'alopecia androgenetica tra uomini e donne.
La citocromo P450-aromatasi è un enzima in grado di convertire il testosterone in estrone. È chiaro che la presenza o la carenza di questo enzima nei diversi sessi, oppure nelle diverse aree del cuoio capelluto di uno stesso soggetto, può determinare aspetti diversi. Recenti acquisizioni scientifiche (Happle e Hoffmann) promosse da un gruppo di ricerca tedesco hanno evidenziato come il 17-alfa-estradiolo sia una sostanza in grado di favorire la conversione mediata dalla P450-aromatasi (Hoffman, Happle, 2002). Alcuni ricercatori hanno verificato che la formazione di 5-alfa- androstandiolo è più alta nell'area frontale affetta da calvizie rispetto a quella non colpita. Il dosaggio dell'androstandiolo glicuronide nel plasma è una misura più attendibile del dosaggio del DHT stesso in quanto proviene in larga parte dalla conversione periferica di testosterone o androstenedione in DHT.

Riferimenti:

Niiyama S, Happle R, Hoffmann R. - Influence of estrogens on the androgen metabolism in different subunits of human hair follicles. - Eur J Dermatol 2001 May-Jun; 11(3): 195 - 8

Hoffmann R, Niiyama S, Huth A, Kissling S, Happle R. - Department of Dermatology, Philipp University, Deutschhausstrasse 9, D-35033 Marburg, Germany. - "17alpha-estradiol induces aromatase activity in intact human anagen hair follicles ex vivo." - Exp Dermatol 2002 Aug; 11(4): 376 - 80

Andrea Marliani - Tricologia: Diagnostica e Terapia - Terapie attuali ed emergenti 1996; 183 - 185

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