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Per spiegare l’insorgenza di una alopecia (androgenetica?)
in donne peraltro sane e con bassi livelli di ormoni androgeni
circolanti si è teorizzato, fra gli anni 70 ed 80, che
in queste vi fosse “un incremento di utilizzo metabolico
del testosterone (T) e della sua conversione a livello cutaneo
in diidrotestosterone (DHT)” (Walter P. Ungher,). Si è
poi teorizzato che queste donne avessero “una più
spiccata sensibilità follicolare (?) all’azione degli androgeni
circolanti” (Thomsen 1979; Mahoudeau; Bardin; Kirschner 1971
- 79). Si è anche teorizzato che in queste donne fossero
bassi livelli di Sex Hormon Binding Globulin (Anderson 1974).

Tutto questo sempre volendo assimilare l’alopecia femminile a
quella maschile.

L’alopecia femminile appare diversa da quella maschile anche
clinicamente:

1) il patter è centrifugo, di solito a tipo Ludwig;

2) il diradamento colpisce anche zone, come la nuca, che nel maschio
vengono risparmiate;

3) non vi è una vera miniaturizzazione follicolare ma piuttosto
una perduta di spessore, di diametro, dei capelli che conservano,
almeno all’inizio, una profondità ancora quasi normale.

4) non si arriva mai ad una vera calvizie.

L’alopecia femminile appare, il più delle volte, diversa
da quella maschile e presumibilmente dovuta a situazioni endocrino
metaboliche diverse.

Per spiegare l’insorgenza della alopecia femminile non è
necessario ipotizzare una (improbabile) “ipersensibilità
follicolare” ma è sufficiente pensare ad un più
convincente deficit follicolare di 3alfa reduttasi o di aromatasi
con deficit di produzione di estrone.

Si può così teorizzare una alopecia androgenetica,
frequente nel maschio e rara nella donna, da conversione del testosterone
in diidrotestosterone ed una alopecia carenziale da deficit di
estrone, frequente nella donna e più rara nel maschio.