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Si tratta di un sistema enzimatico che converte il testosterone in diidrotestosterone. La 5alfa-reduttasi é presente in due forme isoenzimatiche: il tipo “high affinity” (o tipo 1) è un isoenzima composto da 259 aminoacidi, ha un pH ottimale tra 6 e 9 e rappresenta il “tipo cutaneo”; è localizzato principalmente nei sebociti, ma è presente anche nei cheratinociti dell’epidermide e del follicolo ed, in piccola parte, nella papilla dermica e nelle ghiandole sudoripare come nei fibroblasti della cute genitale e non genitale. La forma isoenzimatica “low affinity” (o tipo 2) è composta da 254 aminoacidi, ha un pH ottimale di circa 5,5 ed è localizzata principalmente nell’epididimo, nelle vescicole seminali, nella prostata e nella cute dei genitali del feto, nonché nella papilla e nella guaina epiteliale interna dei follicoli piliferi e nei fibroblasti della pelle dei genitali adulti. I geni che codificano le forme isoenzimatiche della 5alfa-reduttasi tipo 1 e tipo 2 si trovano, rispettivamente, nei cromosomi 5p e 2p (Chen, 1996). Negli ultimi anni molti agenti steroidei (e non) sono stati sviluppati per interferire con l’attività della 5alfa-reduttasi. La finasteride, che possiede un’alta affinità per la forma isoenzimatica di tipo 2, è il primo antagonista della 5alfa-reduttasi clinicamente utilizzato per il trattamento della iperplasia prostatica benigna. La valutazione clinica della finasteride e degli altri inibitori della 5alfa-reduttasi, nel campo tricologico, è recente; in particolare, gli antagonisti, che selettivamente si legano all’isoenzima di tipo 2 (RU 58841, MK 386, LY 191704), possono essere considerati candidati per il trattamento dei disordini della pelle androgeno-dipendenti, quali la seborrea e l’acne, l’irsutismo e l’alopecia androgenetica (Chen, 1996). La dutasteride è, invece, il primo antagonista capace di inibire entrambe le forme coenzimatiche della 5alfa-reduttasi. Il suo utilizzo tricologico è ancora in corso di sperimentazione per la valutazione di possibili effetti collaterali.